4 mesi fa
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AGI - Si chiama LK-2, è una nuova molecola che potrebbe alleviare i danni cerebrali correlati all'ictus. A individuarla gli scienziati dell'Hospital for Sick Children (SickKids) e della Shanghai Jiao Tong University, che hanno pubblicato un articolo sulla rivista Nature per rendere noti i risultati del loro lavoro. Il team, guidato da Lu-Yang Wang, ha scoperto una molecola che ha il potenziale di proteggere i neuroni in caso di ictus. L'ictus ischemico, spiegano gli esperti, si verifica quando il flusso sanguigno verso una parte del cervello viene interrotto, privando le cellule cerebrali di ossigeno e nutrienti. In assenza di un trattamento tempestivo, le cellule cerebrali possono morire, provocando danni permanenti al cervello e alle sue funzioni.
L'ictus è una delle principali cause di morte e disabilità in tutto il mondo, colpisce milioni di persone ogni anno. “I nostri risultati – spiega Wang – forniscono un modo completamente nuovo di pensare al salvataggio delle cellule, riducendo al minimo gli effetti collaterali neurali avversi della terapia convenzionale per l'ictus. La molecola LK-2 potrebbe essere la chiave per sbloccare terapie di successo per i pazienti colpiti da attacchi ischemici”. Il danno cerebrale, spiegano gli esperti, viene causato principalmente da un neurotrasmettitore chiamato glutammato.
Quando il cervello è a corto di ossigeno e nutrienti, i livelli di glutammato aumentano drasticamente, sovrastimolando i recettori N-metil-Daspartato (NMDAR) sulla membrana delle cellule cerebrali. Ciò provoca un'ondata di calcio che entra nelle cellule, innescando una cascata di eventi che alla fine porta alla morte cellulare. Per decenni, i ricercatori hanno cercato di sviluppare farmaci in grado di bloccare gli NMDAR e prevenire la neurotossicità che deriva da livelli elevati di glutammato. Tuttavia, i farmaci precedenti che hanno come bersaglio gli NMDAR sono stati inefficaci.
Allo stesso tempo, il blocco degli NMDAR può causare gravi effetti collaterali, come psicosi e deterioramento cognitivo. Il gruppo di ricerca ha scoperto che il glutammato può legarsi e attivare un tipo di sensore dell'acidosi chiamato canali ionici sensibili all'acido (ASIC), che sono normalmente attivati dagli acidi. Identificando il sito specifico negli ASIC in cui si lega il glutammato, il team è stato in grado di sviluppare una nuova molecola, chiamata LK-2, in grado di bloccare selettivamente il sito di legame del glutammato negli ASIC, ma lasciare intatti i recettori NMDAR. Nei modelli preclinici, la molecola impediva efficacemente al glutammato di sovrastimolare gli ASIC per ridurre il flusso di calcio e la morte cellulare. “La nostra ricerca – concludono gli autori – ha rivelato un nuovo modo per proteggere il cervello dalla tossicità del glutammato senza interferire con i recettori NMDAR. Nei prossimi studi clinici, continueremo a esplorare la funzione e i meccanismi di LK-2”.
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